Αλτσχάιμερ και ύπνος: ο ρόλος των ανοσοκυττάρων του εγκεφάλου σε νέα μελέτη
Έρευνα του Πανεπιστημίου του Κεντάκι σε ποντίκια συνδέει τη φλεγμονή που προκαλούν τα μικρογλοιακά κύτταρα με τις διαταραχές ύπνου στη νόσο Αλτσχάιμερ.
Τα μικρογλοιακά κύτταρα, δηλαδή τα ανοσοκύτταρα του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, φαίνεται ότι παίζουν κεντρικό ρόλο στις διαταραχές ύπνου που συνοδεύουν τη νόσο Αλτσχάιμερ. Αυτό προκύπτει από νέα μελέτη επιστημόνων του Πανεπιστημίου του Κεντάκι, που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Alzheimer’s & Dementia. Τα πειράματα έγιναν σε ποντίκια.
Μια σχέση με δύο κατευθύνσεις
Οι ερευνητές γνωρίζουν ήδη ότι ο ανεπαρκής ή κακής ποιότητας ύπνος μπορεί να αυξήσει την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου. Από την άλλη, η ίδια η νόσος διαταράσσει τα φυσιολογικά μοτίβα ύπνου. Δύσκολο παραμένει να διευκρινιστεί πώς επηρεάζουν η μία την άλλη οι δύο αυτές διεργασίες και ποιοι βιολογικοί μηχανισμοί εμπλέκονται.
Σύμφωνα με τη μελέτη, όσο εξελίσσεται η νόσος, τα μικρογλοιακά κύτταρα ενεργοποιούν μια φλεγμονώδη απόκριση. Αυτή φαίνεται να κρατά τον εγκέφαλο σε ασυνήθιστη εγρήγορση και να τον εμποδίζει να ξεκουραστεί. Τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι η διαταραχή του ύπνου μπορεί να μην οφείλεται άμεσα στη συσσώρευση του τοξικού βήτα-αμυλοειδούς. Οι πλάκες του φαίνεται να πυροδοτούν μια αλυσίδα γεγονότων που καταλήγει σε αυτή τη διαταραχή.
«Ουσιαστικά, δείξαμε ότι δεν είναι οι ίδιες οι πλάκες ή αποκλειστικά οι δυσλειτουργικοί νευρώνες που προκαλούν την απώλεια ύπνου, αλλά στην πραγματικότητα τα μικρογλοιακά κύτταρα», δήλωσε η Shannon Macauley, φυσιολόγος στο Πανεπιστήμιο του Κεντάκι.
Τι έδειξαν τα πειράματα
Οι επιστήμονες μελέτησαν δύο ομάδες ποντικών. Η πρώτη αποτελούνταν από ζώα που είχαν τροποποιηθεί γενετικά ώστε να αναπτύσσουν πλάκες βήτα-αμυλοειδούς, παρόμοιες με εκείνες των ανθρώπων με Αλτσχάιμερ. Η δεύτερη ήταν ομάδα ελέγχου με υγιή ζώα. Καταγράφηκαν τα μοτίβα ύπνου, η εγκεφαλική δραστηριότητα και η συσσώρευση πλακών σε δύο φάσεις: στους έξι μήνες, όταν άρχιζαν να εμφανίζονται οι αλλαγές, και στους 18 μήνες, όταν η πάθηση είχε προχωρήσει σημαντικά.
Μόλις εμφανίστηκαν οι πλάκες, τα προσβεβλημένα ποντίκια έχαναν περίπου 1,5 έως 2 ώρες ύπνου κάθε νύχτα. Το έλλειμμα αυτό έμεινε σχεδόν αμετάβλητο μεταξύ του έκτου και του 18ου μήνα, αν και το φορτίο των πλακών είχε αυξηθεί σημαντικά. «Περίμενα ότι καθώς το φορτίο των πλακών γινόταν πιο σοβαρό, η διαταραχή του ύπνου θα επιδεινωνόταν επίσης», δήλωσε ο νευροεπιστήμονας Nicholas Constantino.
Όταν καταστάληκε η απόκριση των μικρογλοιακών κυττάρων, τα ποντίκια με παθολογία τύπου Αλτσχάιμερ κέρδισαν περίπου δύο επιπλέον ώρες ύπνου τη νύχτα. Παρατάθηκαν επίσης οι περίοδοι βαθύ ύπνου. Η Macauley εξήγησε ότι ο αναζωογονητικός αυτός ύπνος είναι ιδιαίτερα σημαντικός για τη σωματική αποκατάσταση, τη μάθηση, τη μνήμη και την απομάκρυνση των τοξινών της ημέρας. Όταν οι ασθενείς τον χάνουν, όπως είπε, χάνουν και τον βασικό κύκλο καθαρισμού του εγκεφάλου, με αποτέλεσμα έναν φαύλο κύκλο που μπορεί να προκαλέσει περαιτέρω βλάβες.
Προοπτικές και επιφυλάξεις
Παλαιότερες μελέτες είχαν υποδείξει ότι οι διαταραχές ύπνου προκαλούνται απευθείας από το βήτα-αμυλοειδές ή από την απώλεια νευρώνων. Τα νέα στοιχεία δείχνουν άλλη κατεύθυνση: η στόχευση της φλεγμονώδους δραστηριότητας της μικρογλοίας θα μπορούσε να βοηθήσει στην αντιμετώπιση των διαταραχών ύπνου και ενδεχομένως στην επιβράδυνση της νόσου.
Η ανακάλυψη βρίσκεται ακόμη σε αρχικό στάδιο, καθώς τα πειράματα αφορούν μόνο ποντίκια. Η πλήρης εξάλειψη των ανοσοκυττάρων του εγκεφάλου δεν θα ήταν πρακτική θεραπευτική στρατηγική. Μια μελλοντική θεραπεία θα εστίαζε πιθανότερα στον περιορισμό της υπερβολικής δραστηριότητας της μικρογλοίας.
Οι ερευνητές εντόπισαν επίσης ανωμαλίες στην εγκεφαλική δραστηριότητα που ήταν ήδη παρούσες στους έξι μήνες, όταν εμφανίστηκαν οι πρώτες πλάκες. Με βάση αυτό, φορητές συσκευές ηλεκτροεγκεφαλογραφήματος (EEG) ενδέχεται στο μέλλον να επιτρέψουν την πρώιμη αναγνώριση της νόσου.
